等渗性缺水常见的原因

  • 腹水 导致低渗性脱水的原因

      因为水向浓度高的地方聚集   这是渗透原则   既然腹水也是一种聚集,那么腹水渗透压高   含钠必然高   那么失钠大于失水就成立了

  • 等渗性缺水 的问题

      【提问】?【回答】学员您好!您的问题答复如下:低渗性脱水:水和钠同时缺失,但缺水少于缺钠,血清钠低于正常范围(小于等于130mmol/L),细胞外液呈低渗状态。等渗性缺水:水和钠成比例的丧失,血清钠仍在正常的范围,细胞外液渗透压也保持正常。高渗性脱水:水和钠同时丧失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。高血容量性低钠血症(即稀释性低钠血症),除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症(低血容量低钠血症)相同外,其余实验室检查结果则与之相反。稀释性低钠血症 即水过多,主要指水过多使血清钠被稀释所致,可由于慢性心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征等引起。临床表现为无力、恶心、呕吐、肌痉挛,精神神经症,脑水肿,颅内高压综合征;血压正常或升高。辅助检查血钠明显低于正常,血钾正常或减低,血浆白蛋白、血红细胞压积、血尿素氮一般正常,尿比重低,尿钠及尿氯化物增高。

  • 高渗性缺水,低渗性缺水以及等渗性缺水的相同点与不同点

      一、水和钠的代谢紊乱   (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少,引起肾素-醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗,基本上不改变细胞外液的渗透压,最初细胞内液并不向细胞外间隙转移,以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞,缺水。   病因 常见的有:①消化液的急性丧失,如大量呕吐,肠瘘等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等,这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。   临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等,但不口渴。 舌干燥,眼球不陷,皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5%,即丧失细胞外液的25%时,病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。   诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失;失液或不能进食已持续多少时间;每日的失液量估计有多少,以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高,表示有血液浓缩。血清Na+和CI-一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定,以确定有否酸(或碱)中毒。   (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克。这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。   病因 主要有:①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻,以致钠随着大量消化液而丧失;②大创面慢性渗液;③肾排出水和钠过多,例如应用排钠利尿剂(氯噻酮、利尿酸等)时,未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠相对地多于缺水。临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时,肾的滤过量相应减少,以致体内代谢产物潴留,可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。   三)高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低渗透压。另方面,细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多,以致肾小管对水的再吸收增加,尿量减少,使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水,则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收,以维持血容量。缺水严重时,因细胞外液渗透压增高,使细胞内液移向细胞外间隙,结果是细胞内、外液量都有减少。最后,细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍   病因 主要为:①摄入水分不够,如食管癌的吞咽困难,重危病人的给水不足,鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多,如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。   临床表现 随缺水程度而有不同。根据症状轻重,一般将高渗性缺水分为三度:1.轻度缺水 除口渴外,无其他症状。缺水量为体重的2%~4%。2.中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮肤弹性差,眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4%~6%。3.重度缺水 除上述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄,甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6%。

  • 汽车水箱常缺水是什么原因

      1水箱或上下水胶管泄露 2 缸垫处的水道和气道穿孔了。   采纳哦

  • 高渗性缺水的早期症状是

      高渗性缺水的早期症状是除有口渴外,多无其它症状。缺水量为体重的2%~4%。

  • 高渗性脱水与低渗性脱水在病理生理变化上有何主要区别

      低渗性缺水   又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克。这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。   FF   高渗性缺水   又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低渗透压。另方面,细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多,以致肾小管对水的再吸收增加,尿量减少,使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水,则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收,以维持血容量。缺水严重时,因细胞外液渗透压增高,使细胞内液移向细胞外间隙,结果是细胞内、外液量都有减少。最后,细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。

  • 根据缺钠程度,简述低渗性缺水的分度?

      轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下,病人感疲乏、头晕、手足麻木。尿中Na+减少。中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下,病人除有上述症状外,尚有恶心、呕吐、脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视力模糊,站立性晕倒。尿量少,尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下,病人神志不清,肌痉挛性抽搐,腱反射减弱或消失,出现木僵,甚至昏迷。常发生休克。

  • 工程性缺水的简介

      所谓工程性缺水,是指特殊的地理和地质环境存不住水,缺乏水利设施留不住水。就此种情形来看,地区的水资源总量并不短缺,但由于工程建设没有跟上,造成供水不足,这种情况主要分布在中国长江、珠江、松花江流域、西南诸河流域以及南方沿海等地区,尤以西南诸省较为严重。破解“工程性缺水”难题是一整套系统工程,不仅需要全新的发展理念,科学合理的规划,重拳出击各项举措,还需要有关部门以更宽的视野、更新的思维、更有力的举措,推进西南诸省(区、市)甚至全国水利事业又好又快发展,为打造人水和谐、充满生机和活力的现代水利进行不懈的努力。

  • 山东半岛缺水严重原因?

      气候干旱,河流少

  • 华北地区缺水的原因

      自然原因:该地区降水少,地表径流量小;降水季节、年际变化大;降水集中在夏季,春季易出现春旱(降水少;蒸发量大;春耕农业生产用水量大)。   人为原因:人口稠密,生活用水需求量大;工农业经济发达,生产用水量大;污染、浪费严重。   华北地区的缺水,实质上是水资源先天不丰富,再加上水资源利用效率不高和产业布局与水资源条件不尽匹配等综合因素所引起的。假定华北地区未来经济处于较低的增长速度、较低的取水定额和低的环境用水标准预测需水量,并进行适当的产业结构调整,据此进行需水计算,结果表明节水、产业结构调整及除南水北调之外的其他开源措施难以抵消用水增长。南水北调是解决缺水的理想途径。