等渗性缺水常见
为什么高渗性缺水补液时要防止水中毒？等渗性和低渗性缺水就不用防止吗？
高渗性缺水是因为细胞内液渗透压较高，在用普通等渗盐水补液时，为保持渗透压平衡，水分会大量进入细胞内，造成细胞水肿（水中毒，其中危害较大是造成脑神经细胞水肿），因此，开始因适当补充高渗液，然后才能用普通等渗盐水补液。 等渗性和低渗性缺水因细胞内液渗透压基本正常，因此，补液时不用防治水中毒。
低渗性缺水可以单纯的饮水或输入等渗葡萄糖吗，为什么
绝对不可以，低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水，此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。 除积极治疗病因外，首先要补充血容量，针对缺钠多于缺水的特点，采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。 1.轻度和中度缺钠根据临床缺钠程度，估计需要补给的液体量。 2.重度缺钠且出现休克者应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液补充用量也要多，可先给3%氯化钠溶液200～300ml，尽快纠正血钠过低，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内外移。以后再根据病情继续给高渗盐水或等渗盐水。
高渗性缺水，低渗性缺水以及等渗性缺水的相同点与不同点
一、水和钠的代谢紊乱 (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少，引起肾素-醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞,缺水。 病因 常见的有：①消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等，这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。 临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等，但不口渴。 舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5%，即丧失细胞外液的25%时，病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。 诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失；失液或不能进食已持续多少时间；每日的失液量估计有多少，以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高，表示有血液浓缩。血清Na＋和CI-一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定有否酸(或碱)中毒。 (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。 病因 主要有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化液而丧失；②大创面慢性渗液；③肾排出水和钠过多，例如应用排钠利尿剂(氯噻酮、利尿酸等)时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水。临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。 三)高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。另方面，细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水，则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。缺水严重时，因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍 病因 主要为：①摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难，重危病人的给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多，如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。 临床表现 随缺水程度而有不同。根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三度：1.轻度缺水 除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的2%～4%。2.中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4%～6%。3.重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6%。
为什么等渗脱水输入半张生理盐水？
液体疗法，是临床治疗和抢救病人的重要手段之一。具体运用时，一些医生对“等张”、“等渗”的含义理解模糊，常混为一谈，实际上两者之间既有联系，又有差别。 所谓等张液，是指所用液体与红细胞的张力相等。所谓等渗液，是指与血浆渗透压近似。从生理观点来谈，在等张液中红细胞既不肿胀，也不皱缩，维持其原来形状不变。从理化概念来谈，试设想把某种溶液用一个半透膜与血浆隔开，若半透膜两侧的溶液渗透压相等，种溶液便是等渗液。 正常情况下，细胞外液和细胞内液的渗透压是近似的。细胞内外渗透压的取得平衡，是依靠细胞内外之间水分的移动。当细胞外液比细胞内液的渗透压高时，水分由细胞内流向细胞外，反之则由细胞外流向细胞内。无论是电解质或非电解质溶液，输入人体后，其药物微粒不能进入或很少进入红细胞内，引起红细胞内渗透压相对降低，水分随之外流，使细胞发生皱缩，这种溶液属高张液；若药物微粒过多进入红细胞内，使细胞内渗透压随之增高，部分水分被吸入红细胞内，使之肿胀，这种溶液属低张液；当只有某种输入的溶液不引起红细胞形态和体积变化时，才能称为等张液。 临床中人们习惯把水盐紊乱形式以渗透压的变化来表示。例如，失水大于失盐，引起血钠浓度高于150mmol/L时，称为高渗性脱水；若失盐大于失水，使血钠浓度低于150mmol/L时，称为低渗性脱水；血钠浓度介于130～150mmol/L时，称为等渗性脱水。 临床常用溶液与张力：生理盐水：等张林格氏液（复方生理盐水）：等张改良达罗氏液（M·D液）：等张1：1液（1份生理盐水：1份5%～10%葡萄糖）：半张2：1液（2份生理盐水：1份1/6克分子乳酸钠）：等张3：2：1液（3份5%～10%葡萄糖：2份生理盐水：1份1/6克分子乳酸钠或1份1/6克分子碳酸氢钠）：半张4：3：2液（4份生理盐水：3份5%～10%葡萄糖：2份1/6克分子乳酸钠或2份1/6克分子碳酸氢钠）：2/3张1/6克分子乳酸钠液（1.87%）：等张1/6克分子碳酸氢钠液（1.4%）：等张三羟甲基氨基甲烷（3.6%）：等张 0. 9%氯化铵液：等张
梦见水溢位又渗没
梦见水满溢位又渗没——有两层意思，一个是你就要发财了，挡不住的财源滚滚而来。另一个是，，表示源源不断地花钱。
低渗性脱水患者的处理原则是补充
你好，首先要补充血容量，针对缺钠多于缺水的特点，采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。1、轻度和中度缺钠 根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。例如，体重60kg的病人，测定血清钠为135mmol/L，则估计每公斤体重丧失氯化钠0.5g，共缺钠盐30g。一般可先补给一半，即15g，再加上钠的日需要量4.5g，共19.5g，可通过静脉滴注5%葡萄糖盐水约2000ml来完成。此外，还应给日需要液体量2000ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液量。其余一半的钠，可在第二日补给。2、重度缺钠 对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液补充用量也要多，可先给5%氯化钠溶液200～300ml，尽快纠正血钠过低，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内外移。以后再根据病情继续给高渗盐水或等渗盐水。一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量：需补充的钠盐量(mmol)=[血钠正常值(mmol/L)- 血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性为0.5)例如体重50公斤的女性病人，测得血钠为118，则需补充的钠盐量=(142-118)×50×0.5=600mmol,按17mmol/Na+=1g钠盐计算,则600mmol钠约为35g 氯化钠。当天应补给需补充钠盐量的一半(17.5 g )和日需要量(4.5g)共计22g，可先输给3%氯化钠溶液约430ml，再补给等渗盐水约1000ml。然后可测定血清钠再作进一步治疗时的参考。3、缺钠伴有酸中毒 在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可得到纠正，一般不需一开始就用碱性药物治疗。如经血气分析测定，酸中毒仍未完全纠正时，可静脉滴注1.25%碳酸氢钠溶液100～200ml或平衡盐液200ml，以后视情况再决定是否继续补给。在尿量达到40ml/h后，应补充钾盐。 希望有所帮助，来自网友
下列是我国部分地区人均水量图和水资源紧缺指标表紧缺性人均水量/（m3?ɑ-1）（ɑ，年的符号）轻度缺水17
（1）根据表格可以看出，上海和北京属于极度缺水的城市；故填：上海、北京； （2）水资源是有限的，并不是取之不尽用之不竭；水资源受到了污染，使有限的水资源相对匮乏；水资源分布不均匀，可利用的水资源很少． 故填：①水资源是有限的，并不是取之不尽用之不竭； ②水资源受到了污染，使有限的水资源相对匮乏．
水质性缺水的危害
水质性缺水与资源性缺水、经济性缺水有密不可分的关系。首先，资源性缺水会导致水质性缺水状况加剧，经济发展对水的需求急剧增加致使水源的开发利用率无节制地增加，过高的开发利用率使被污染的水还来不及自净便又投入使用，使用的是污水，排放的是更污的污水，资源性缺水导致水质下降，水质下降导致水不能利用，如此恶性循环的结果，使资源性缺水和水质性缺水同时发生，且都更严重。至于经济性缺水更可以视为水质性缺水的重要原因之一，因为如果有强大的经济力量，对城市污水则可首先完善城市排水管网，修建高等级的污水处理厂并提供正常运转所需的经费；对工业废水则可做到达标排放或零排放；对于众多城市垃圾和工业废弃物更可以通过处理变废为宝。
低渗性脱水补液法的计算：某女，重50kg，血钠浓度小于120mmol/L，求大概需要补多少毫升液体
导致低渗性缺水的原因甚多，外科手术病员常见原因是细胞外液丢失后，只补充了水或盐补充不足，以致相对地体内缺钠甚于缺水。常见原因： a. 胃肠道消化液持续性丧失，如腹泻、呕吐、消化道瘘、肠梗阻等，钠随消化液大量丧失； b. 大创面渗液，如烧伤、手术后广泛渗液丧失； c. 肾脏排出水和钠过多，长期使用利尿剂，抑制肾小管再吸收钠变现：根据缺钠程度而有不同，常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、严重者神志不清、肌肉痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。根据缺钠程度，临床将低渗性缺水分为三度： 1 、轻度缺钠：患者有疲乏感，头晕、手足麻木、口渴不明显。血清钠在 135mmol/L 以下，尿中钠减少。 2 、中度缺钠：除上述症状外，常有恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳定，视力模糊，尿量少。血清钠在 130mmol/L 以下。 3 、重度缺钠：病人神志不清、肌腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。血清钠在 120mmol/L 以下诊断：根据体液丧失病史及上述临床表现，一般诊断无困难。可借助下列检查明确诊断。 a. 尿 Na+ 测定，常有明显减少； b. 血清 Na+ 测定在 130mmol/L 以下时，表明有低钠血症，并可判定缺钠程度； c. 血浆渗透压降低； d. 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血非蛋白氮及尿素均有增高，而尿比重在 1.010 以下
水质性缺水的水质标准
中国1959年颁布的第一个饮用水水质标准只有16项指标，1976年增加到23项，1985年增加到35项，其中有机物也只有6种，其标准远远低于发达国家。2001年6月7日，国家卫生部下发了（2001）161号文件，规定于2001年9月1日实施《生活饮用水卫生规范》，该标准有96项水质指标，其中常规检验项目34项，非常规检验项目62项；另外还规定了法定的饮用水水源的水质“法定的量的限值”共122项。2005年6月1日，建设部颁布的《城市供水水质标准》开始实施，该标准属于行业标准；标准项目达101项，其中常规检测项目42项，非常规检测项目59项，增加了很多有机污染物的项目，以及耗氧量与微囊藻毒素等项目。2006年6月，由卫生部下属的中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所负责，包括了水利部下属的中国水利水电科学研究院、国家环境保护总局环境标准研究所、以及与建设部有关的中国城镇供水排水协会共同起草的《生活饮用水卫生标准》出笼，最新的生活饮用水卫生标准水质指标增加至106项（其中常规检测项目38项，消毒剂常规指标4项，非常规检测项目64项） ，这一方面说明社会进步和珍视生命，另一方面也可以视为面对水质污染的一种无奈，高的水质标准是以高的处理成本为代价的。
