不会引发等渗性缺水

  • 等渗性缺水的病理特点是?

      你好,根据你说的情况需要根据患者的病情决定的,补液需要根据患者的整体情况给予调整的

  • 高渗性缺水,低渗性缺水以及等渗性缺水的相同点与不同点

      一、水和钠的代谢紊乱   (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少,引起肾素-醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗,基本上不改变细胞外液的渗透压,最初细胞内液并不向细胞外间隙转移,以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞,缺水。   病因 常见的有:①消化液的急性丧失,如大量呕吐,肠瘘等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等,这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。   临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等,但不口渴。 舌干燥,眼球不陷,皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5%,即丧失细胞外液的25%时,病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。   诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失;失液或不能进食已持续多少时间;每日的失液量估计有多少,以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高,表示有血液浓缩。血清Na+和CI-一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定,以确定有否酸(或碱)中毒。   (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克。这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。   病因 主要有:①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻,以致钠随着大量消化液而丧失;②大创面慢性渗液;③肾排出水和钠过多,例如应用排钠利尿剂(氯噻酮、利尿酸等)时,未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠相对地多于缺水。临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时,肾的滤过量相应减少,以致体内代谢产物潴留,可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。   三)高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低渗透压。另方面,细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多,以致肾小管对水的再吸收增加,尿量减少,使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水,则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收,以维持血容量。缺水严重时,因细胞外液渗透压增高,使细胞内液移向细胞外间隙,结果是细胞内、外液量都有减少。最后,细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍   病因 主要为:①摄入水分不够,如食管癌的吞咽困难,重危病人的给水不足,鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多,如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。   临床表现 随缺水程度而有不同。根据症状轻重,一般将高渗性缺水分为三度:1.轻度缺水 除口渴外,无其他症状。缺水量为体重的2%~4%。2.中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮肤弹性差,眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4%~6%。3.重度缺水 除上述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄,甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6%。

  • 低钾血症,低渗性缺水的护理诊断

      水和钠同时缺失,但缺水少于缺钠,血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,Cl-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。如血容量下降又会继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克。这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。   【临床表现】   根据缺钠程度而有不同,常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、严重者神志不清、肌肉痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。根据缺钠程度,临床将低渗性缺水分为三度:   1 、轻度缺钠:患者有疲乏感,头晕、手足麻木、口渴不明显。血清钠在 135mmol/L 以下,尿中钠减少。   2 、中度缺钠:除上述症状外,常有恶心,呕吐,脉搏细速,血压不稳定,视力模糊,尿量少。血清钠在 130mmol/L 以下。   3 、重度缺钠:病人神志不清、肌腱反射减弱或消失,出现木僵,甚至昏迷。常发生休克。血清钠在 120mmol/L 以下。   希望对你有帮助 !

  • 为什么低渗性脱水要先补5%葡萄糖,再补高渗盐水?

      不论何种类型脱水它们首先都有脱水,即都存在有细胞外液容量的减少。细胞外液约占正常成入体重的20%细胞内液则占体重的40%。细胞外液又分为血浆(占体重的5%)和组织间液(占体重的15%)二部分。   正常情况下不同个体之间体液量的差别相当大此主要决定于年龄、性别和肥胖程度。血浆组织间液及细胞内液的分布是相对稳定的,它们之间是不断交换的。   血浆和组织间液之间隔着一层毛细血管壁除蛋白以外的物质都可以自由通透,所以毛细血管两边的液体平衡主要靠胶体渗透压和毛细血管的流体静压即毛细血管内的血压来维持。组织间液和细胞内液之间由细胞膜分 隔细胞膜对水和一些小分子溶质(如尿素)可以通透,蛋白质等胶体不能通过,电解质如钠钾等虽然可以出入细胞,但它要受钠泵(细胞膜响不大,血压一般不低高渗性脱水的病因如果继续存在,脱水继续加重达到中等程度脱水(体重减少4%以上)时,醛固酮分泌增加醛固酮是调节血容量和细胞外液容量的重要激素。

  • 高渗性缺水病人,输液首选

      高渗性缺水又称原发性缺水。缺水多于缺钠,血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。 实验室检查: 1、尿比重高; 2、血清钠升高多在150mmol/L以上; 3、红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。

  • 脸部严重缺水会造成闭合性粉刺吗?

      当然了,不光会长粉刺,还会脱皮、泛红、肌肤松弛等很多很多的症状都会出现。冬季很干啦,出油量又不大,所以皮肤缺水的话会有很多严重的症状出现,你可以多喝温水,多用保湿的面膜来改善皮肤喔。

  • 一男性病人30岁,体重50KG,因腹痛,呕吐3天,诊断为急性机械性肠梗阻(等渗性缺水)入院。

      补液量为日需求量+额外丢失量+既往丢失量的一半   这个病人可以使用输液泵,进行快速补液。注意白蛋白的补充。放置腔静脉的话,应监测CVP。   综合观察尿量及体征,防止补水过多。   补水过程中可以适当使用托拉塞米利尿。

  • 水体污染造成的水资源短缺称为水质性缺水;降水量小、水循环不活跃造成的水资源短缺称为资源性缺水。据此

      小题1:D   小题2:C     小题1:水资源短缺分;资源型缺水,水质型缺水。我国水资源南多北少,所以北方是资源型缺水。选择D项。   小题2:该地区水质性缺水在内陆湖泊,没有石油的开发,所以没有原油泄漏污染。选择C项。

  • 五行缺水喜金的女孩起名性许

      建议起名----许嘉淦。补金,补水。大吉大利,内涵丰富。

  • 工程性缺水的相关介绍

      1、资源型缺水,当地水资源总量少,不能适应经济发展的需要,形成供水紧张,如京津华北地区、西北地区、辽河流域、辽东半岛、胶东半岛等地区。2、污染型缺水,水资源的污染加重了水资源短缺的矛盾,如长江三角洲、珠江三角洲。3、设施型缺水,已建水源工程,由于不配套,设施功能没有充分发挥作用所造成的缺水。