等渗性缺水病人大量
对于低渗性缺水的病人，怎么去补液？那个5%的糖盐水是怎么配了？例如，我要补氯化钠量是21g，谢谢了
又称慢性缺水或继发性缺水。缺钠多于缺水，血清钠低于正常。细胞外液处于低渗状态。 （一）病因 ①胃肠道消化液持续丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻； ②大创面慢性渗液； ③肾排钠过多。 （二）临床表现常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉细速，甚至神志不清、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷等。 1.轻度缺钠 乏力、头晕、手足麻木、口渴不明显。尿Na+减少。血清钠在130～135mmol／L.每公斤体重缺氯化钠0.5g. 2.中度缺钠 除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉细速、血压不稳或下降、浅静脉萎隐、站立性晕倒。尿少，尿中几乎不含钠和氯。血清钠在l20～130mmol／L.每公斤体重缺氯化钠0.5～0.75g. 3.重度缺钠 病人神志不清、肌痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失，出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。血清钠在120mmol／L以下。每公斤体重缺氯化钠0.75～1.25g. （三）诊断 ①依据病史及表现； ②尿Na+矿和Cl－明显减少； ③血清钠低于l35mmol／L； ④红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血非蛋白氮和尿素氮均有增高； ⑤尿比重常在1.010以下。 （四）治疗 ①积极处理病因； ②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，轻度和中度缺钠时，按估计的缺钠程度补给，如体重60kg病人，血清钠为130～135mmol／L，则每公斤体重缺氯化钠0.5g，计需氯化钠30g，先补给l／2量即l5g，加日需氯化钠量4.5g，总计19.5g，可以给5％葡萄糖盐水2000ml，此外再补日需量液体2000ml.氯化钠的另1／2（即15g），在第二天补给；重度缺钠时，因常有休克（低钠性休克），应先补足血容量后给以输入高渗盐水（一般为5％氯化钠溶液）200～300ml； ③缺钠伴有酸中毒时，在补充血容量和钠盐后，经血气分析，酸中毒仍未完全纠正时，可给1.25％碳酸氢钠溶液l00～200ml或平衡盐溶液200ml； ④尿量达40ml／h后，应补充钾盐。
为什麽大量输入生理盐水治疗等渗性缺水可导致雪氯过高
血氯过高就是盐分摄入过多，但是排出不足或者肾功能不全问题导致。
失血不属于等渗性缺水吗？
看一下病理生理关于休克这一章，对于失血性休克的分析及治疗
工程性缺水的相关介绍
1、资源型缺水，当地水资源总量少，不能适应经济发展的需要，形成供水紧张，如京津华北地区、西北地区、辽河流域、辽东半岛、胶东半岛等地区。2、污染型缺水，水资源的污染加重了水资源短缺的矛盾，如长江三角洲、珠江三角洲。3、设施型缺水，已建水源工程，由于不配套，设施功能没有充分发挥作用所造成的缺水。
下列哪项不属于高渗性脱水的病人的表现
图或者选项
高渗性脱水低渗性脱水的血尿变化
您好！低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素－醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI－和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。FF高渗性缺水又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。另方面，细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水，则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。缺水严重时，因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。为你解除疑惑是我的快乐！
水质性缺水的成因分析
对以河流为水源而面临水质性缺水，主要是因为城市生活污水和工业废水的排放引起的。应该说，在所有的天然水体中，河流的自净能力由于流动快、复氧率高、水流更新期短而较其他水体强，但是也受径污比的制约，即受河流的纳污容量的限。通常河流枯水季节径污比在8—10时，河流的自净能力可以承受，但中国大多数被污染的河流冬季的径污比都远远低于此值，沈阳浑河段平均径污比仅2.8，最枯年仅0.38，即排入的污水量超过了河水的径流量的2倍多。河流不仅受污水的污染，同时还受垃圾和工业废弃物的污染、许多河道的城市区段(特别是小城市)几乎都是垃圾弃置场。三峡库区重庆段的沿江垃圾堆放场一段时期曾经达178处，垃圾堆放总量达286万吨。三峡大坝蓄水后这些垃圾淹没在水中，垃圾中的有机污染物将使库区水中的COD上升7个单位，重金属含量也会升高，库区水质将很难达到国家地表水环境质量II类标准。为了确保三峡蓄水后的水环境质量，必需花大力气提前进行清库工作。
低渗性脱水对机体主要有哪些影响？
低渗性脱水时机体的基本变化是细胞外液容量明显减少和渗透压降低。由于细胞外液渗透压降低，细胞内液渗透压相对较高，水由细胞外向细胞内转移，使细胞外液更加减少，细胞内液增多，因而有发生细胞水肿的倾向。低渗性脱水对机体的影响主要表现如下： 易出现循环障碍甚至休克，低渗性脱水在原发病因作用下，体液大量丢失、体液向细胞内转移，使细胞外液进一步减少。细胞外液低渗抑制下丘脑分泌，使尿量增加或不减少。因此血容量明显减少，很容易引起循环功能障碍，发生休克静脉塌陷、血压降低、脉搏细速、神志异常和尿量减少"，甚至发生肾衰竭、氮质血症等。 低渗性脱水时，体液减少最明显的部位是细胞间液，因此患者较早出现皮肤弹性降低、眼窝下陷等体征脱水貌。在婴幼儿由于中毒性消化不良发生低渗性脱水时，可有(脱水貌)体征，如囟门凹陷、眼窝凹陷和皮肤黏膜干皱、弹性降低等。 低渗性脱水早期，因细胞外液渗透压降低，故尿量无明显降低，当细胞外液明显减少时，肾素 血管紧张素 醛固酮系统活性增强，肾小管对水、钠的重吸收增加，可出现明显少尿。同时肾素 血管紧张素 醛固酮系统活性增强，使肾小管对钠重吸收增加，因此在低渗性脱水的后期，患者不仅排尿减少，而且尿钠含量和尿比重也都降低。低渗性脱水早期因细胞外液低渗可无口渴，中、后期患者也会有口渴。重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状，这与脑细胞水肿引起的中枢功能障碍有关。
水质性缺水的危害
水质性缺水与资源性缺水、经济性缺水有密不可分的关系。首先，资源性缺水会导致水质性缺水状况加剧，经济发展对水的需求急剧增加致使水源的开发利用率无节制地增加，过高的开发利用率使被污染的水还来不及自净便又投入使用，使用的是污水，排放的是更污的污水，资源性缺水导致水质下降，水质下降导致水不能利用，如此恶性循环的结果，使资源性缺水和水质性缺水同时发生，且都更严重。至于经济性缺水更可以视为水质性缺水的重要原因之一，因为如果有强大的经济力量，对城市污水则可首先完善城市排水管网，修建高等级的污水处理厂并提供正常运转所需的经费；对工业废水则可做到达标排放或零排放；对于众多城市垃圾和工业废弃物更可以通过处理变废为宝。
高渗性脱水与低渗性脱水在病理生理变化上有何主要区别
低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素－醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI－和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。 FF 高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。另方面，细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水，则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。缺水严重时，因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。
