低渗性缺水症状

  • 为什么高渗性缺水补液时要防止水中毒?等渗性和低渗性缺水就不用防止吗?

      高渗性缺水是因为细胞内液渗透压较高,在用普通等渗盐水补液时,为保持渗透压平衡,水分会大量进入细胞内,造成细胞水肿(水中毒,其中危害较大是造成脑神经细胞水肿),因此,开始因适当补充高渗液,然后才能用普通等渗盐水补液。   等渗性和低渗性缺水因细胞内液渗透压基本正常,因此,补液时不用防治水中毒。

  • 低渗性缺水,为什么红细胞计数会高

      只要是失水,不论低渗高渗都会引起表观上的红细胞升高   失水丧失的是水和电解质,并不损失血红细胞   因为血红细胞是无法穿过循环系统的但水电解质却可以穿过去   溶剂少了溶质没变   就会导致红细胞计数高   打个比方   你可以把红细胞当成塑料小球   把十个小球装进一个塑料袋子里   给塑料袋子灌满水,这就是血液   现在捅个小窟窿,水流出来了,这就是失水   现在再看这个袋子是不是只有半袋水了?   但是球还是十个   这就相当于球的“浓度升高了”   用医学术语说,就是“球计数升高"   懂?

  • 高渗性缺水,低渗性缺水以及等渗性缺水的相同点与不同点

      一、水和钠的代谢紊乱   (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少,引起肾素-醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗,基本上不改变细胞外液的渗透压,最初细胞内液并不向细胞外间隙转移,以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞,缺水。   病因 常见的有:①消化液的急性丧失,如大量呕吐,肠瘘等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等,这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。   临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等,但不口渴。 舌干燥,眼球不陷,皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5%,即丧失细胞外液的25%时,病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。   诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失;失液或不能进食已持续多少时间;每日的失液量估计有多少,以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高,表示有血液浓缩。血清Na+和CI-一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定,以确定有否酸(或碱)中毒。   (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克。这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。   病因 主要有:①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻,以致钠随着大量消化液而丧失;②大创面慢性渗液;③肾排出水和钠过多,例如应用排钠利尿剂(氯噻酮、利尿酸等)时,未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠相对地多于缺水。临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时,肾的滤过量相应减少,以致体内代谢产物潴留,可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。   三)高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低渗透压。另方面,细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多,以致肾小管对水的再吸收增加,尿量减少,使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水,则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收,以维持血容量。缺水严重时,因细胞外液渗透压增高,使细胞内液移向细胞外间隙,结果是细胞内、外液量都有减少。最后,细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍   病因 主要为:①摄入水分不够,如食管癌的吞咽困难,重危病人的给水不足,鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多,如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。   临床表现 随缺水程度而有不同。根据症状轻重,一般将高渗性缺水分为三度:1.轻度缺水 除口渴外,无其他症状。缺水量为体重的2%~4%。2.中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮肤弹性差,眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4%~6%。3.重度缺水 除上述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄,甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6%。

  • 等渗性脱水,血清钠的浓度范围是?

      那不就是正常值了。135~150

  • 工程性缺水的改善措施

      1、有要发展的新理念,实现人水和谐的目标。这就需要把水资源的保护和可持续利用、恢复水生态的自我修复功能提到前所未有的高度。同时建立国民经济总体规划、城市规划和重大建设项目的水资源论证制度,城市建设和工农业生产布局要充分考虑水资源条件,根据水资源承载能力和水资源状况确定经济布局、产业结构和发展规模,将因水制宜引进决策机制中。2、建立多元水利投资体制,加强水利基础设施建设。一方面是随着财政的增收逐年加大对水利的投入;另一方面则要通过地方立法的形式,改革水资源费征收管理办法、建立水能资源有偿出让制度,以此筹集水利建设资金。对于征收的水资源费和水能资源使用权出让金,可以按照有关规定全部用在水利基础设施建设上。3、要建立新的水价形成机制,发挥水价对水资源优化配置和可持续利用的经济杠杆作用。要加快水价改革的步伐,建立合理的水价形成机制,按市场经济要求核定供水价格,逐步提高工业用水和城市生活用水价格,用经济手段促进节水。对城市基本生活用水,充分考虑群众的承受能力,采取定额用水办法;对高消费的桑拿、游泳采取差别水价的办法,提高供水价格;对超过定额用水者采取超额累进加价的办法;形成一套完整的水价机制。4、大力推进节约用水,建立节水型工业、农业、城市和社会,依靠科技创新和技术进步,提高水资源利用效率;同时,还要加强水资源的保护和治污力度,不断改善水环境,提高水资源的承载能力。

  • 低渗性脱水引起的失水体征,为什么书上解释是组织间液流向血管内?

      低渗性脱水时,体液丢失使细胞外液减少且低渗,水向细胞内转移;血浆渗透压降低,无口渴感,不能主动饮水补充体液,血容量降低,为维持外周循环,组织间液流向血

  • 低渗性脱水的特点是什么?

      *   低渗性脱水是指水和钠同时缺失,但缺水少于缺钠,血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态,机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少。组织间液进入血液血环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。   *   面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,Cl-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿,如血容量下降又会继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克,这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。     根据缺钠程度而有不同,常见症状有头晕,视觉模糊,软弱无力,脉搏细速,严重者神志不清,肌肉痉挛性疼痛,肌腱反射减弱,昏迷等,根据缺钠程度,临床将低渗性缺水分为三度:   *   轻度缺钠:患者有疲乏感,头晕,手足麻木,口渴不明显,血清钠在 135mmol/L 以下,尿中钠减少。   *   中度缺钠:除上述症状外,常有恶心,呕吐,脉搏细速,血压不稳定,视力模糊,尿量少,血清钠在 130mmol/L 以下。   *   重度缺钠:病人神志不清,肌腱反射减弱或消失,出现木僵,甚至昏迷,常发生休克,血清钠在 120mmol/L 以下

  • 等渗性脱水时,血清钠浓度是多少

      低渗性脱水:血清钠<130mmol/L等渗性脱水:血清钠130-150mmol/L高渗性脱水:血清钠>150mmol/L

  • 急!青岛为什么是水源性缺水?

      首先搞明白水源包括什么   河水,地下水,冰山融水,雨水等,你上网查一下,天津只有通过引黄济青   他是个进口城市   青岛处于海边 海水含有大量的镁盐,钠盐等化合物,必须经过淡化处理,而淡化处理还未投入民用,不能算水源,只能算未来的水源

  • 低渗性缺水常无什么表现 A 缺水 B 缺钠 C 口渴感 D 血容量减少 E 少尿

      机体的代偿机制一开始表现为抗利尿激素的分泌减少,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,从而提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少,于是细胞间液进入血液循环,以部分地补偿血容量。机体为避免循环血量的再减少,将不再顾及渗透压的维持,启动肾素-醛固酮系统,使肾减少排钠,增加CL和水的再吸收。若缺水使血容量下降,则会刺激垂体后叶分泌抗利尿激素,使水再吸收增加,出现少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能无法维持血容量时,将机体出现休克。 本人和你遇到一样的问题,这个答案是网上找到的,我的结论是,机体有两个系统,当出现缺水又缺钠时,机体会先维持渗透压,再维持血容量,所以就会出现尿量先多后少。