血型遗传靠谁一点

  • 血型遗传的血型遗传系统

      ABO血型系统1900~1902年奥地利医学家K.兰德施泰纳等应用红 细胞凝集试验首次发现红细胞表面有两种抗原──A 抗原和B抗原。A型、B型、AB型和O型是人类中第一个被发现的血型系统,为单一座位上的IA、IB和i三个复等位基因所控制,构成六种基因型和四种表型(表1)。Lewis血型系统1946年法国学者 A.E.穆朗特发现抗Le2抗体,1948年P.H.安德雷森发现与此对应的抗Leb抗体。Lewis血型有Le(a+b-)、Le(a-b+) 和Le(a-b-)三种表型(+表示有这抗原,-表示没有这抗原)。Lewis抗原原来是体液里的抗原,出现在红细胞上是附着上去的结果。Rh血型系统1940年K.兰德施泰纳和A.S.威纳用猕猴(Macacus rhesus)的红细胞免疫兔或豚鼠,发现所得血清可凝集约85%白人的红细胞,这样的人称为Rh阳性,红细胞不被凝集的人为Rh阴性。Rh血型涉及五种抗原,可分别用五种人体免疫血清检出。关于Rh血型系统的遗传有两种学说,目前还不能证明或排除其中任何一种。英国统计学家和遗传学家R.A.费希尔和英国学者R.R.雷斯认为Rh血型为三个紧密连锁的座位所控制三个座位构成一个基因复合体,每个座位上有一对等位基因,称为C和c、D和d及E和e,一共可以构成八种Rh基因复合体CDE、CDe、CdE、Cde、cDE、cDe、cdE和cde。这八种Rh基因复合体构成36种基因型和18种表型。五种抗血清可以用来检出除 d以外的五种相应抗原,但是至今没有发现抗d血清,因此d基因是假设的。威纳认为Rh血型系统由单一座位上的八个复等位基因所控制,每个等位基因决定一种Rh抗原,而每个抗原又包含若干抗原因子(抗原决定簇);由这八个复等位基因同样构成36种基因型和18种表型。威纳学说中的抗原因子相当于费希尔和雷斯学说中的抗原,威纳学说中的复等位基因相当于费希尔和雷斯学说中的基因复合体(表2)。Xg血型系统1962年J.D.曼等用一个多次输血的病人的血清查出一种新的红细胞抗原Xg2。这一抗原受X染色体短臂上Xg座位控制,有两个等位基因Xg2和Xg,Xg是无效等位基因,表型可以是Xg(a+)或Xg(a-)。Xg2是迄今所知唯一X连锁的红细胞抗原。如果父亲是Xg(a+),母亲是Xg(a-),则所有女儿都将是Xg(a+),所有儿子都将是Xg(a-)。如果父亲是Xg(a-),母亲是Xg(a+),则子女可能都是Xg(a+),也可能半数是Xg(a+),半数是Xg(a-)。Xg血型系统的基因型和表型见表3。其他血型系统迄今已经发现的血型系统有十几个,例如MNSs、Kell、p等。

  • 孩子会遗传谁的血型

      一般来说血型是终生不变的。人类的血型通常分为A、B、O和AB四种。血型的遗传借助于细胞中的染色体。人类细胞中共有23对染色体,每对染色体分别由两条单染色体组成,其中一条来自父亲,另一条来自母亲。染色体的主要成份是决定遗传性状和功能的脱氧核糖核酸,即人们常说的DNA。DNA可分为很多小段,每一小段都具有专一的遗传性状及功能,这些小段称为基因。一对染色体中两条单染色体上相同位置的DNA小片段,称为等位基因。  ABO血型系统的基因位点在第9对染色体上。人的ABO血型受控于A、B、O三个基因,但每个人体细胞内的第9对染色体上只有两个ABO系统基因,即为AO、AA、BO、BB、AB、OO中的一对等位基因,其中A和B基因为显性基因,O基因为隐性基因。ABO血型系统遗传规律见下表:   父母血型 子女血型 不应有的血型

  • 血型遗传

      节选自百度百科,有删节:   血型主要是根据人体血液中含有的血型抗原来分类的,而每个人的血型又是从父母亲那里有规律地遗传得来的。以最普遍的ABO血型系统来说,如果一个人的血液里有A抗原,就是A型血;有B抗原的是B型血;同时含有A和B抗原的是AB型血;既不含A也不含B抗原的则是O型血。A型血有抗B抗体,B型血有抗A抗体。   ABO系统中血液的抗原抗体简单列一下   A A抗原 抗B抗体   B B抗原 抗A抗体   AB A、B抗原 无   O 无 抗A、B抗体   人类ABO血型系统是由A、B、O三个等位基因控制,即为常染色体基因,并按照遗传规律进行传代,即在一对常染色体的相对位点上,A、B、O这3个等位基因均可轮换占位,因此,就有6种基因组合形式:AA、AO、BB、BO、AB、OO。这种基因组合称作遗传型。其中,A、B为显性因子,O为隐性因子。所以,可以根据父母或子女的血型推测另一方可能的血型组合。   婚配式 子女可能有的血型 子女不可能有的血型   A×A A、O AB、B   A×B A、B、O、AB 无   A×AB A、B、AB O   A×O A、O B、AB   B×B B、O A、AB   B×AB A、B、AB O   B×O B、O A、AB   AB×AB A、B、AB O   AB×O A、B AB、O   O×O O A、B、AB   上面的内容可能需要一定的遗传学基础才能看懂,希望对楼主有帮助。

  • 熊猫血是怎么回事,是遗传的吗

      是一种除了A型、B型、AB型和O型血外的一种稀有血型,极少数人会有这种血型

  • 血型遗传的基因作用机理

      红细胞血型抗原是一类糖蛋白;抗原特异性由糖蛋白的糖基结构决定。血型基因产物是一些专一性的糖基转移酶,它们分别催化血型抗原前体特定部位的糖基化反应,使形成相应的特异性抗原。ABO血型中的A抗原和B抗原的前体是H物质,H物质的形成受H基因控制。基因型HH和Hh的个体中有H基因产物 L-岩藻糖转移酶-1。这种酶催化在糖蛋白前体物质末端的半乳糖上接上一个L-岩藻糖,使它转变为H物质。ABO座位上IA基因的产物是N-乙酰-D-半乳糖胺转移酶,IB基因的产物是D-半乳糖转移酶,前者催化在H物质上加上N-乙酰-D-半乳糖胺使它成为A抗原,后者催化在H物质上加上D-半乳糖使它成为B抗原。O型的人没有IA基因和IB基因,因此他们的红细胞只有H物质,不能被抗A和抗B血清凝集,但是能被植物血凝素凝集,因此ABO血型有时也称为ABH血型。属于隐性纯合体hh的个体中没有L-岩藻糖转移酶-1,不能产生H物质,红细胞不能被植物血凝素凝集,这是一种特殊的O型,称为孟买型。孟买型的人如有IA基因或IB基因,那么可以有IA基因和/或IB基因编码的相应的糖基转移酶,但是没有A抗原和B抗原。Lewis抗原与A抗原和B抗原有密切关系。Lewis座位上的Le基因的产物是L-岩藻糖转移酶-2,它催化在糖蛋白前体物质上加上一个岩藻糖,使它成为Le2抗原;或者催化在H物质上加上一个岩藻糖,使它成为Le2抗原。ABO血型又有分泌型和非分泌型之分。 在分泌型者的唾液等分泌物中可检出相应的A、B、H等物质。 在非分泌型者中不能检出这类物质。这一性状为Se基因所控制,Se Se和Se se是分泌型,se se是非分泌型。

  • 人的血型遗传方式?

      先从人的基因型和表现型说起   人的表现型就是大家能看到的性状,每个性状都是由位于一对染色体上相应位置的一对基因决定的。这一对染色体分别来自这个个体的受精卵形成时,一条来自卵子,一条来自精子。因为在形成精子和卵子时,分别遗失了一半的染色体,这样结合起来之后,染色单体在进行配对,正好是一个人正常的染色体数目   基因分为显性基因和隐性基因,分别对应显性性状和隐性形状   如果决定某一形状的该对基因皆为显性,那么表现型也是显性。如果一个为显性,一个为隐性,那么隐性基因不表达,形状仍为显性。如果以对基因皆为隐性,才表现隐性性状   现在来说决定血型的基因。   血型的基因有三种,两种是显性的,即A,B。一种是隐性的,即i   不同血型可能的基因组合如下   A型:AA, Ai   B型:BB, Bi   AB型:AB   O型:ii     因此,只要把父母可能的基因型排列组合列出来,从双方的染色体中各抽取一条配对,对应是什么血型就可以啦     如都是A型   AA+AA,因为双方不管抽哪一条染色体,都只能是A,所以组合出来也只有AA,小孩就是A型   AA+Ai,因为有一方具有隐性基因,有可能遗传给小孩,使得小孩是Ai基因,但表现出来也是A型血   Ai+Ai,因为双方都具有隐性基因,有可能都把隐性基因遗传给小孩,所以小孩就是ii,也就是O型

  • 断掌纹是遗传吗

    不会 你才不会那样倒霉 断掌纹是遗传 这是事实 紶 遗传癌症的机会很小 ,但你每年要带你儿去察血,要及时预防。。。

  • 血型遗传的问题~快哦~!

      任何血型都是有2个基因组成 父母各提供一般   血型大小是 A=B>O   A型血的基因可能是 AA或AO   B型血的基因可能是 BB或BO   O型血只能是 OO   AB型只能是 AB   小孩是父母血型各出一半决定的   比如 父亲A0 母亲BO   生出来可能是 父亲A+(母亲)B=AB 父亲A+(母亲)O=AO   父亲O+(母亲)B=BO 父亲0+(母亲)0=OO

  • 人群的ABO血型是由IA、IB和i三个基因控制的,下图为某家族血型遗传家系图.请回答下列问题.(1)图中Ⅰ1

      (1)Ⅱ3的血型为O型,其父亲Ⅰ2为B型,因此控制血型的基因位于常染色体上.(2)①由题意知,Ⅱ2的血型为B型,与A型的正常女子结婚,生育了一个血型为O型且患血友病的儿子,因此,Ⅱ2的基因型为IBiXHY,血型为A型的正常女子基因型为IAiXHXh.这对夫妇再生育子女ABO血型的可能情况是:②由①分析知,Ⅱ2的基因型为IBiXHY,减数分裂过程中非同源染色体上的非等位基因自由组合发生在减数第一次分裂后期,着丝点分裂发生在减数分裂过程中的减数第一次分裂后期,因此i与XH发生组合的时期是减数第一次分裂后期,IB与IB发生分离的时期是减数第二次分裂后期;不考虑染色体交叉交换的情况下,一个精原细胞产生的精子,其基因型为 IBXH、iY或者IBY、iXH.③由①分析知,这对夫妇的基因型为IBiXHY和IAiXHXh,他们后代中血型为B型的概率是14,儿子中患血友病的概率是12,因此他们再生一个儿子,是血型为B型且患血友病的概率为14×12=18.故答案为:(1)常(2)①②减数第一次分裂后期 减数第二次分裂后期 IBXH、iY或者IBY、iXH③18

  • 长毛兔可能出现的遗传缺陷有哪些?

      兔八字腿 在实际生产过程当中,总会有一些兔子会因为这样或那样的原因而出现某些部位生长发育不协调,甚至是先天性的生长缺陷。而这一现象通常是由于遗传因素所导致的。只是这些遗传缺陷发生的几率比较低而已。1.水肿眼:患病兔子眼睛圆睁,突出如牛眼。2-3周龄后,眼球变大且有清楚的角膜,或是出现青色的云雾状,随后角膜逐渐变得扁平、浑浊,眼球突出,并发结膜炎,视力明显衰退。患有此病的公兔性欲减退,精液品质下降。“牛眼”畸形是由位于常染色体上的隐性基因bu所致。有人发现,当饲料中提高维生素a的水平时,“牛眼”基因的外显率降低,因此“牛眼”可能是由于bu基因阻碍了β- 胡萝卜素转化为维生素a的过程而发生的。兔的“牛眼”崎形多见于白化体兔中,在我国则多见于安哥拉兔和大耳白兔。 2.下颌颌突崎形:这种畸形的特点是下颌向前移位,上下门齿间咬合错位,结果门齿只生长而不磨损,第一上门齿向口腔内卷曲生长,下门齿因卷曲度小于上门齿而伸出唇外。下颌颌突畸形,可以由环境和遗传原因所引起,遗传原因是由于常染色体隐性基因mp的作用所致,使脊椎骨和颅底骨异常生长,导致下颌向前移位,病兔采食困难,如不及时修剪,会因饥饿而死亡。 3.八字腿:所谓“八字腿”是指病兔的四肢不能收至腹下,行走时腹部着地,无力站立,轻者可作短距离滑行,重者多呈瘫痪状态。引起“八字腿”畸形的遗传因素至今尚未弄清,有待进一步研究,但可以肯定这种畸形属于常染色体隐性遗传所致。 要避免遗传缺陷,首先还是要避免不正当繁殖 4.“划水”崎形:这是指兔子在行走时的一种姿势。病兔在2-3周龄前与正常兔完全相似,随后即可观察到前肢逐渐向内弯曲呈弓形,而脚爪外撇。到2-3月龄时,整个前肢形状极似海豹前肢,行走时腹部贴地,前肢向体躯两侧平伸,前后滑动,类似在水中划水游动。划水畸形在遗传上称遗传性远侧前肢弯曲僻形,受常染色体隐性基因fc控制。也有人认为,这种畸形可能与环境因素有关。当兔笼中的笼底板竹条方向与笼门平行时,困行条表面光滑,采食时前肢经常向两侧打滑,日久天长影响了前肢骨骼的正常生长,并损伤了前肢与有关节的正常结合,从而形成“划水”畸形。5.抖抖病:该病最早发现于德国,病兔在10-14日龄时开始出现症状,最初是整个身体和头部连续地微微抖动,随着病情的加重震颤越来越厉害,当兔子处于睡眠状态时震颤随之停止,一旦受到突然惊吓,颤抖加剧;2月龄时后肢开始瘫