等渗性缺水特点

  • 高渗性缺水,低渗性缺水以及等渗性缺水的相同点与不同点

      一、水和钠的代谢紊乱   (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少,引起肾素-醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗,基本上不改变细胞外液的渗透压,最初细胞内液并不向细胞外间隙转移,以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞,缺水。   病因 常见的有:①消化液的急性丧失,如大量呕吐,肠瘘等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等,这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。   临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等,但不口渴。 舌干燥,眼球不陷,皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5%,即丧失细胞外液的25%时,病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。   诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失;失液或不能进食已持续多少时间;每日的失液量估计有多少,以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高,表示有血液浓缩。血清Na+和CI-一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定,以确定有否酸(或碱)中毒。   (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克。这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。   病因 主要有:①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻,以致钠随着大量消化液而丧失;②大创面慢性渗液;③肾排出水和钠过多,例如应用排钠利尿剂(氯噻酮、利尿酸等)时,未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠相对地多于缺水。临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时,肾的滤过量相应减少,以致体内代谢产物潴留,可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。   三)高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低渗透压。另方面,细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多,以致肾小管对水的再吸收增加,尿量减少,使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水,则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收,以维持血容量。缺水严重时,因细胞外液渗透压增高,使细胞内液移向细胞外间隙,结果是细胞内、外液量都有减少。最后,细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍   病因 主要为:①摄入水分不够,如食管癌的吞咽困难,重危病人的给水不足,鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多,如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。   临床表现 随缺水程度而有不同。根据症状轻重,一般将高渗性缺水分为三度:1.轻度缺水 除口渴外,无其他症状。缺水量为体重的2%~4%。2.中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮肤弹性差,眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4%~6%。3.重度缺水 除上述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄,甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6%。

  • 低渗性脱水得特点是什么?

      低渗性脱水又称缺盐性脱水,即失盐多于失水。这种情况大多是由于严重呕吐、腹泻、大出血或大面积烧伤等,导致水和盐的大量丢失,又未能及时补充而造成的。由于细胞外液的渗透压降低,抗利尿激素的分泌减少,故患者的尿量增加,也无口渴的现象,容易造成没有脱水的假象。这种情况可以采用向患者输入生理盐水的方法治疗。

  • 低渗性脱水的特点

      低渗性脱水病因病理   【病因学】   导致低渗性缺水的原因甚多,外科手术病员常见原因是细胞外液丢失后,只补充了水或盐补充不足,以致相对地体内缺钠甚于缺水。常见原因:a.胃肠道消化液持续性丧失,如腹泻、呕吐、消化道瘘、肠梗阻等,钠随消化液大量丧失;b.大创面渗液,如烧伤、手术后广泛渗液丧失;c.肾脏排出水和钠过多,长期使用利尿剂,抑制肾小管再吸收钠。   【发病机理】   细胞外液钠浓度降低,呈低渗状态后,首先机体减少抗利尿激素的分泌以排出水,增加醛固酮的分泌以保钠。同时,组织间液进入血液循环,部分地补偿血容量,维持循环血量。如果失盐过多或继续失盐,水从尿中继续排出外,细胞外液渗透压下降,水由细胞外转移至细胞内,则血容量及组织间液均明显降低,出现低血容量性休克。这种因大量失钠而致的休克,又称为低钠性休克。此时肾血流量及滤过率降低,尿量减少或无尿。   临床表现   根据缺钠程度而有不同,常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、严重者神志不清、肌肉痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。根据缺钠程度,临床将低渗性缺水分为三度:   1、轻度缺钠:患者有疲乏感,头晕、手足麻木、口渴不明显。血清钠在135mmol/L以下,尿中钠减少。   2、中度缺钠:除上述症状外,常有恶心,呕吐,脉搏细速,血压不稳定,视力模糊,尿量少。血清钠在130mmol/L以下。   3、重度缺钠:病人神志不清、肌腱反射减弱或消失,出现木僵,甚至昏迷。常发生休克。血清钠在120mmol/L以下。   低渗性脱水诊断鉴别   根据体液丧失病史及上述临床表现,一般诊断无困难。可借助下列检查明确诊断。a.尿Na+测定,常有明显减少;b.血清Na+测定在135mmol/L以下时,表明有低钠血症,并可判定缺钠程度;c.血浆渗透压降低;d.红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血非蛋白氮及尿素均有增高,而尿比重在1.010 以下。   低渗性脱水治疗   积极治疗病因外,首先要补充血容量,针对缺钠多于缺水的特点,采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注,以纠正体液的低渗状态和补充血容量。   1、轻度和中度缺钠根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。例如,体重60kg的病人,测定血清钠为135mmol/L,则估计每公斤体重丧失氯化钠 0.5g,共缺钠盐30g。一般可先补给一半,即15g,再加上钠的日需要量4.5g,共19.5g,可通过静脉滴注5%葡萄

  • 低渗性脱水引起的失水体征,为什么书上解释是组织间液

      低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克。这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。病因 主要有:①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻,以致钠随着大量消化液而丧失;②大创面慢性渗液;③肾排出水和钠过多,例如应用排钠利尿剂(氯噻酮、利尿酸等)时,未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠相对地多于缺水。临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时,肾的滤过量相应减少,以致体内代谢产物潴留,可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。

  • 等渗性脱水的实验室检查可以显示什么

      等渗性脱水检查项目:血清钠、脉搏、血压、血浆渗透压POP。水与钠成比例地丢失,血清钠浓度130~150mmol/I,血浆渗透压280~310mOsm/L。机体内的钠主要来源于食物中的食盐,经肠道吸收入血液,其中47%存在于骨骼中。约10%存在于细胞内液,44%存在于细胞外液,是细胞外液中含量最多的阳离子,多以氯化钠的形式存在,机体内95%的钠盐经肾排出体外。钠的主要功能在于保持细胞外液容量,维持渗透压及酸碱平衡,并具有维持肌肉、神经正常应激性的作用。血清钠正常值:火焰光度分析136~146mmol/L 136~146mEq/L。离子选择电极法145~155mmol/L145~155mEq/L。

  • 高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状?

      高渗性脱水的患者,由于失水多于失钠,使细胞外液渗透压升高,血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢,引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素,尤其是早期或轻度患者口渴不明显。

  • 性刘的女孩属虎木命缺水缺土起什么名字好

      你好,这位家长不是说八字主五行中缺什么补什么的,取名字要看八字强弱喜用神等等因素。所以你这么说是不对的,你是怎么得知这些事情的呢,若果是网上我劝你不要信,测试多半不准的,还是给孩子找个师傅取名吧

  • 低渗性脱水时,早期尿量会略微增多,为什么

      因为低渗性脱水是失na大于失水,早期ECF量变化不大,但是渗透压下降,于是ADH分泌减少,使得肾小管的重吸收作用减弱,所以尿量略微增多.(我刚学这一块儿,有点懵,本来想来看看网上怎么说的,结果看到了这个问题,您是一年前提的问了,现在应该是比较透彻了,能不能帮我看一下我想的对不对。)

  • 1岁患儿,体重9kg,因呕吐.腹泻呈中度等渗性脱水,计算第1天补液总量制

      这个情况多考虑为消化不良的原因引起的可能性大。你好、‘建议积极进行大便检查确定情况为好。在必要的时候建议进行用妈咪爱进行调理是可以的。同时间进行少量多餐的进食是可以的。

  • 请问“低渗性尿量增加等渗性尿量增加高渗性尿量增加 ”是什么意思?

      >>>>>>>>提问 可以用表格形式表现出来吗? --------------------------------------------------------------------------------   >>>>>>>>   一、水和钠的代谢紊乱(一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少,引起肾素-醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗,基本上不改变细胞外液的渗透压,最初细胞内液并不向细胞外间隙转移,以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞,缺水。病因 常见的有:①消化液的急性丧失,如大量呕吐,肠瘘等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等,这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等,但不口渴。 舌干燥,眼球不陷,皮肤干燥、松驰。短期内体液的丧失达到体 重的5%,即丧失细胞外液的25%时,病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。诊断 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失;失液或不能进食已持续多少时间;每日的失液量估计有多少,以及失液的性状等。实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高,表示有血液浓缩。血清Na+和CI-一般无明显降低。尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定,以确定有否酸(或碱)中毒。(二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克。这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。病因 主要有:①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻,以致钠随着大量消化液而丧失;②大创面慢性渗液;③肾排出水和钠过多,例如应用排钠利尿剂(氯噻酮、利尿酸等)时,未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠相对地多于缺水。临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时,肾的滤过量相应减少,以致体内代谢产物潴留,可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。三)高渗性缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低渗透压。另方面,细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多,以 e01 致肾小管对水的再吸收增加,尿量减少,使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水,则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收,以维持血容量。缺水严重时,因细胞外液渗透压增高,使细胞内液移向细胞外间隙,结果是细胞内、外液量都有减少。最后,细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍病因 主要为:①摄入水分不够,如食管癌的吞咽困难,重危病人的给水不足,鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。②水分丧失过多,如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。临床表现 随缺水程度而有不同。根据症状轻重,一般将高渗性缺水分为三度:1.轻度缺水 除口渴外,无其他症状。缺水量为体重的2%~4%。2.中度缺水 极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥,皮肤弹性差,眼窝凹陷。常出现烦躁。缺水量为体重的4%~6%。3.重度缺水 除上述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄,甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6%。