高渗性缺水血清钠浓度在多少以上
等渗性脱水,血清钠的浓度范围是?
那不就是正常值了。135~150
低渗性脱水是指细胞外液渗透压低于多少mosm/L，血清钠浓度低于多少mmol/L的脱水？
You钠浓度决定，还包括蛋白等。正常钠离子浓度时140。
等渗性脱水时，血清钠浓度是多少
低渗性脱水：血清钠＜130mmol/L等渗性脱水：血清钠130-150mmol/L高渗性脱水：血清钠＞150mmol/L
敌敌畏中毒病人用高锰酸钾洗胃浓度多少
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血清判定血型
甲是O型，乙B,丙A,丁AB 献血者 A型 B型 AB型 O型 输血者 A型 不凝集 凝集 凝集 不凝集 B型 凝集 不凝集 凝集 不凝集 AB型 不凝集 不凝集 不凝集 不凝集 O型 凝集 凝集 凝集 不凝集 首先要知道AB型血清对应的抗体 A型血清中的抗体是 抗B B型血清中的抗体是 抗A O型血清中同时有 抗B和抗A,但是,红细胞上是没有抗原的 在A型血清中发生凝集的是具有B抗原的红细胞,也就是B型血的人 同理,在B型血清中发生凝集的是具有B抗原的红细胞,也就是A型血的人
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高渗性脱水易出现？
皮肤弹性降低
等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别是什么？
你好,够懒的.一查不就知道了吗? (一)高渗性脱水 高渗性脱水( hypertonic dehydration )，又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm／L。 1、原因和机制 (l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水 如口腔、咽及食管疾患、频繁呕吐的患者、昏迷病人或极度衰弱的病人等；②渴感障碍 下丘脑病变可损害口渴中枢，部分脑血管意外病人也会丧失渴感；③水源断绝 如沙漠迷路、海上失事等。以上情况下，又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水，引起失水多于失钠，而使血浆渗透压升高。 (2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠，即丧失低渗性液体两种情况。①单纯失水 有经皮肤、呼吸失水和经肾失水。前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气使不感蒸发量加强，后者见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾排出大量水分。由于此种失水发生在肾单位的最远端，在此部分前钠离子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠；②失水多于失钠 首先经胃肠道丧失含钠低的消化液，主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪便钠浓度在60 mmol /L以下。其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体，常在高温环境中发生。另外在反复静脉注射高渗物质(如甘露醇、尿素和高渗葡萄糖)时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿发生失水多于失钠。 2、病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高，是引起高渗性脱水时病理生理变 (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢，引起渴感和饮水。 (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上核渗透压感受器，ADH释放增多使肾小管重吸收水增多，从而引起尿量减少而尿比重升高。 (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液水分向细胞外转移。 可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但以细胞内液减少为主，并出现细胞脱水，而细胞外液则能从以上三方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显，发生循环障碍者也较少。 (4)早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增加，尿内仍有钠排出，其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高；晚期或重症患者，可因血容量减少，ADS分泌增多而使尿钠含量减少。 (5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水。前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水，汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少，散热受影响导致体温升高，这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见。后 者可引起中枢神经系统功能障碍的症状，如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大，引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血。 3、防治原则 防治原发病，去除病因。单纯失水者，口服淡水或输注5％葡萄糖液；失水多于失钠者，在主要补水的同时，也要适当补钠。原则上先补水后补钠，一般是二份5％葡萄糖溶液和一份生理盐水。 (二)低渗性脱水 低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm／L。 1、原因和机制 下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体），几乎都只有在治疗措施不当时，即失液后只补水分或滴注葡萄糖液，未补充钠的情况下，才会发生低渗性脱水。 (l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失；②经皮肤失液 主要见于大汗后和大面积烧伤；③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成。 (2) 肾性原因 常见于：①长期使用速效利尿剂 如速尿、利尿酸等；②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患；③肾上腺皮质功能减退 如Addison病。此三种情况，以经肾丢失钠为主，但也伴有水分的丢失。 （3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多，进一步促使失钠多于失水。 2、病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低，是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节。 (l)细胞外液渗透压降低，患者早期无渴感。但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高，可直接刺激口渴中枢引起渴感。 (2)细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器，ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少，所以早期病人尿量一般不减少，常出现低比重尿。但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对“自由水” 重吸收增加。加之肾血流减少，肾小球滤过率下降，原尿减少，“自由水” 产生减少使尿量转为减少，尿比重升高。 (3)细胞外液渗透压降低，可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造成细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重。 可见，低渗性脱水时细胞内液并未丢失，甚至有增加，主要是以细胞外液明显减少为主，同时致血容量降低和周围循环衰竭，往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速。 (4) 若低渗性脱水是经肾失钠，则病人尿钠含量增多(＞20mmo1／L)；若是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带，使ADS分泌增多，肾小管对钠重吸收增加，结果尿钠含量减少(＜10mmo1／L)。 (5) 由于细胞外液减少，血浆容量也就减少，使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，导致组织间液进入血管补充血容量，结果组织间液减少更为明显，故病人皮肤弹性丧失、眼窝及婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水貌。 3、防治原则 防治原发病、去除病因。一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量，严重者可输高渗氯化钠溶液（3～5％），后补5％或10％葡萄糖溶液。如已发生休克，应及时积极抢救。 (三)等渗性脱水 等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少。其特征是水与钠成比例地丢失，血清钠浓度130～150mmol／I，血浆渗透压280～310mOsm／L。 1、原因和机制 任何等渗性体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足，都可引起此型脱水。 (l)消化液的急性丢失：胃肠液特别是小肠液是等渗性体液，严重腹泻、小肠瘘和小肠梗阻或引流都可引起等渗体液的丢失。 (2)大量胸、腹水形成。 (3)大面积烧伤，严重创伤等使血浆丢失。 2、病理生理变化 (l)因首先丢失的是细胞外液，故血容量和组织间液均丢失，但细胞外液渗透压正常，细胞内液不向细胞外转移，故细胞内液量变化不大。 (2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加，肾小管对钠、水重吸收增多，细胞外液得到一定的补充，同时尿量减少，尿比重增高。 (3)严重患者血容量减少迅速而明显，可伴发休克。 (4)若未及时处理，可通过不感蒸发不断丢失水分而转变为高渗性脱水；若仅补水而未补钠，又可转变为低渗性脱水。 等渗性脱水无特异的临床表现，兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现。轻症以失盐的表现为主，如厌食、恶心、软弱、口渴、尿少、口腔粘膜干燥、眼窝凹陷和皮肤弹性下降等；重症主要表现为外周循环衰竭。 3、防治原则 防治原发病，去除病因。输注偏低渗氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的l／2～2／3为宜。
克林霉素能提高茶碱的浓度吗
不能，克拉霉素不是肝药酶抑制剂！大环内酯类的克拉霉素是肝药酶抑制剂，通过抑制肝微粒体细胞色素P448和P450酶系统，抑制茶碱在肝脏的代谢和消除，导致茶碱半衰期延长，血药浓度升高。
请问如果这种是什么血型 红细胞对A，B，AB分别不凝结。血清对A，B，AB血清分别凝结。
ABO血型系统的分类依据是血液中红细胞表面所含的抗原，同时血液里也会含有某种抗体，A型血的红细胞表面有A凝集原（又称A型抗原），血液中含有抗B凝集素（又称抗B抗体），B型血的红细胞表面有B凝集原（又称B型抗原），血液中含有抗A凝集素（又称抗A抗体）,AB型血的红细胞表面有A凝集原和B凝集原两种，血液中既不含抗A凝集素也不含抗B凝集素，O型血两种抗原都不含，血液中两种抗体却都含。A凝集原与抗A凝集素遇到一起会发生凝血反应，B凝集原与抗B凝集素遇到一起会发生凝血反应, 由于红细胞对A，B，AB分别不凝结，所以可以断定该血型的不含A凝集原（又称A型抗原），也不含B型凝集原，血清对A，B，AB血清分别凝结可以判断该血型含有抗A凝集素与抗B凝集素，所以符合要求的是O型血 如果有不明白的请查我百度知道上答过的有关血型的问题中我的所有回答
