高渗性缺水治疗一般
高渗性缺水血清钾浓度在多少以上
高渗性缺水又称原发性缺水。缺水多于缺钠，血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 实验室检查： 1、尿比重高； 2、血清钠升高多在150mmol/L以上； 3、红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。
临床治疗缺水时，无论是等渗性缺水、高渗性缺水还是低渗性缺水，所补液体都是等渗而相对低张的，为什么？
因为高渗性脱水的治疗原则是以补充水分为主，原因是因为高渗性脱水是人体以失水为‘主’，保住命以后，机体会自动调解酸碱度。有什么疑问，当场问老师，不是更能增加记忆力吗。
高渗性缺水的早期症状是
高渗性缺水的早期症状是除有口渴外，多无其它症状。缺水量为体重的2%～4%。
低渗性脱水的治疗
除积极治疗病因外，首先要补充血容量，针对缺钠多于缺水的特点，采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。1.轻度和中度缺钠根据临床缺钠程度，估计需要补给的液体量。2.重度缺钠且出现休克者应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液补充用量也要多，可先给3%氯化钠溶液200～300ml，尽快纠正血钠过低，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内外移。以后再根据病情继续给高渗盐水或等渗盐水。
脑缺水是什么什么原因引起的，如何治疗
脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、以前本病常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。具统计，蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发生率达16%～66%，其发生时间，一般多发生于蛛网膜下腔出血后2～3天，7～10天达高峰，以后逐渐缓解。少数发生较晚(2 周后)，或持续时间较长(达数周至1个月)。个别发生于30分钟或1～2天内，即所谓急性脑血管痉挛。严重头痛、呕吐、颈项僵硬，查体出项脑膜刺激征阳性，腰椎穿刺检查、脑CT、多谱勒或脑血管造影检查可以确定诊断，本病病情严重，如不及时处理可以出现瘫痪或其他神经系统症状，甚至危及生命。但临床上我们发现多数脑血管痉挛是慢性病程，病人反复头痛、头晕、记忆力下降、情绪失调、睡眠障碍、焦虑烦躁或出现抑郁症状，这就是我们在此阐述的慢性脑血管痉挛。 病因病机：情绪波动，生气激动，心理障碍，紧张压力是发生脑血管痉挛最常见的原因，病人多数是学生，特别是高中高考学生，紧张的学习生活，睡眠时间不足，完全没有放松的机会，最容易发生脑血管痉挛，失眠也可以引起脑血管痉挛。青年女性，脑力劳动者发病率相对较高。 脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点:血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。 从病因上分析,导致脑血管痉挛的常见原因为SAH,而诱发自发性SAH的最常见原因为颅内动脉瘤破裂。动脉瘤可以选择手术夹闭或者血管内栓塞治疗。Goddard采用TCD检测方法,比较动脉瘤破裂后不同治疗方法的脑血管痉挛的发生率,手术组 212例,血管痉挛发生率 48.3%;栓塞组80例,痉挛发生率47.5%,两组间没有显著差异( J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75)。 引起脑血管痉挛的原因
高渗性脱水和低渗性脱水对于机体的影响有何不同
高渗性脱水和低渗性脱水对于机体的不同影响： 1、失水为主是高渗性脱水，原因是高热，呼吸加快，肾脏浓缩功能下降，失水多于失钠，血钠浓度高。 2、失钠为主是低渗性脱水，大量饮水，输大量不含钠盐的液体就会引起，血钠下降，渗透压降低。 3、低渗性脱水更易发生循环衰竭，比如休克。因为低渗性脱水发生后，细胞外液减少，且低渗，细胞外液水向细胞内转移，使细胞外液量更低。 4、高渗性脱水后，细胞外液虽然减少，但是高渗，使细胞内液水向外转移，细胞外液得以补充，所以不易发生循环衰竭。
夜里睡觉经常因口干，咽喉干而醒，且缺水时上颚有痒的感觉。请问有什么好的治疗方法？
可能是换季的原因．可以去医院开点润肺的药．白天泡点菊花水或者柠檬水喝．多吃点降火的蔬菜水果．
低渗性脱水的皮肤弹性为什么比高渗性脱水的差
高渗性脱水 因为缺水导致内环境中水的含量减少的多 钠的含量减少的少 所以结果是细胞外液浓度升高 渗透压增大 细胞失水皱缩 低渗的原因有胃肠道消化液持续性丧失等 钠随消化液大量丧失 缺水导致的是高渗性脱水
性宋子辈巨集，缺水缺木，猴年出生，帮忙取个名字
宋子辈巨集，缺水缺木，猴年出生，指点起名的？迦给起
血钠浓度正常而细胞外液减少见于（单选题1分） 1）高渗性脱水 2）低渗性脱水 3）等渗性脱水 4）水中毒 5）
等渗脱水
