高渗性缺水又称原发性缺水。缺水多于缺钠,血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。 实验室检查: 1、尿比重高; 2、血清钠升高多在150mmol/L以上; 3、红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高。
高渗性脱水的患者,由于失水多于失钠,使细胞外液渗透压升高,血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢,引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素,尤其是早期或轻度患者口渴不明显。
脱水补液原则(1)根据脱水程度的轻重,确定补液总量。(2)根据脱水性质,有无酸中毒及低血钾等,确定补液种类。(3)补液时,一般先快后慢,先浓后淡,先盐后糖,见尿补钾的原则进行。补液总量应按规定速度补完(4) 补液应包括3个组成部分:累积损失、继续损失和生理需要量。(5)补液的关键在于第1天24小时,重度脱水、低血容量性休克和严重酸中毒,首先要扩容纠酸,继而继续补充累积损失、异常及继续生理丢失量。待血循环和肾功能恢复后,机体自身就能调节。纠正脱水过程中,注意补钾。高渗性脱水(hypertonic dehydration)以失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L(150mEq/L)、血浆渗透压>310mOsm /L为主要特征。补水:高渗性脱水时因血钠浓度高,故应给予5%葡萄糖溶液。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%葡萄糖溶液。应当注意,高渗性脱水时血钠浓度高,但患者仍有钠丢失,故还应补充一定量的含钠溶液,以免发生细胞外液低渗。
等渗性失水意味着血液里的盐分和水分等比丢失,失去的盐和水与血液完全成比例,当然不会导致血钠变化了。
酮症酸中毒时,出现三大代谢紊乱,不乱血糖明显升高,而且脂肪分解增加,脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A,由于糖代谢紊乱,草酰乙酸不足,乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体,同时由于蛋白合成减少,分解增加,血中成糖、成酮氨基酸均增加,使血糖、血酮进一步升高,严重高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起的渗透压性利尿,大量酮体从肺排出又带走大量水分,厌食、恶心、呕吐使水分入量减少,从而引起细胞外失水,血浆渗透压增加,水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水,综合而言可引起严重
机体的代偿机制一开始表现为抗利尿激素的分泌减少,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,从而提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少,于是细胞间液进入血液循环,以部分地补偿血容量。机体为避免循环血量的再减少,将不再顾及渗透压的维持,启动肾素-醛固酮系统,使肾减少排钠,增加CL和水的再吸收。若缺水使血容量下降,则会刺激垂体后叶分泌抗利尿激素,使水再吸收增加,出现少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能无法维持血容量时,将机体出现休克。 本人和你遇到一样的问题,这个答案是网上找到的,我的结论是,机体有两个系统,当出现缺水又缺钠时,机体会先维持渗透压,再维持血容量,所以就会出现尿量先多后少。 希望你会明白啦~~哈哈!!
错。 只要一出汗细胞外液渗透压就升高,出汗时,细胞外液渗透压升高,抗利尿激素分泌就增加。
这是低渗性脱水
低渗性缺水的补液:静脉滴注5%葡萄糖盐水溶液或高渗氯化钠溶液。其补液量为: (正常血钠量-测得血钠量)*体重(Kg)*0.6(女性为0.5) 因为我不知道你们测的血钠量,所以不能给出具体答案。 (正常血钠值为135到145mmol/L)
既然是脱水了,肯定是减少的。