高渗性缺水补液公式

  • 高渗性脱水为什么要补葡萄糖

      高渗性脱水( hypertonic dehydration ),又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症,其特征是失水多于失钠.   5%葡萄糖虽然是等张液体,但是葡萄糖进入体内被吸收代谢掉,只剩下水,水可以补液并降低血液的渗透压。

  • 高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降

      根据症状不同,一般将高渗性缺水分为三度:轻度缺水:除有口渴外,多无其它症状。缺水量为体重的2%~4%。中度缺水:有极度口渴,伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷,常有烦燥。缺水量为体重的4%~6%。重度缺水:除上述症状外,出现躁狂、幻觉、谵语、甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量为体重的6%以上。【对机体的影响】⑴因失水多于失钠,细胞外液渗透压增高,刺激口渴中枢(渴感障碍者除外),促使患者找水喝。⑵除尿崩症患者外,细胞外液渗透压增高刺激下丘脑渗透压感受器而使ADH释放增多,从而使肾重吸收水增多,尿量减少而比重增高。⑶细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移。以上三点都能使细胞外液得到水分补充,使渗透压倾向于回降。可见,高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少,但因细胞外液可能从几方面得到补充,故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显,发生休克者也较少。⑷早期或轻症患者,由于血容量减少不明显,醛固酮分泌不增多,故尿中仍有钠排出,其浓度还可因水重吸收增多而增高;在晚期和重症病例,可因血容量减少、醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。⑸细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状,包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷,甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时,颅骨与脑皮质之间的血管张力增大,因而可导致静脉破裂而出现局部脑内和蛛网膜下。⑹脱水严重的病例,尤其是小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,散热受到影响,因而可以发生脱水热。赞

  • 西医外科里的高渗、低渗、等渗性脱水的补液原则?

      问了怎么多连一分都不给呀~?六版教科书上介绍的最全了~

  • 五液中的涎与唾的区别?

      脾在液为涎,肾在液为唾。肾主藏精,精气化生为唾;脾主运化,运话水 谷水液为涎。涎是五液之一,与唾同为口津, 俗称:“口水”,是唾液中质地较为清稀者。脾 的经脉连舌本散舌下,涎为津液上溢于口而化 生,故脾在液为涎。涎是保护和清洁口腔,湿 润和溶解食物,使之易于吞咽和消化作业。所 谓脾在液为涎是指人体涎液主要由脾气所主管 。唾是唾液中质地较稠厚者。肾的经脉上挟舌 根通舌下,唾为肾精所化,故肾在液为唾。唾 具有溶解食物,以利吞咽和保护滋润口腔的作 用。

  • 我想问一下,大面积烧伤到底是属于低渗性脱水,还是高渗性脱水啊

      是考试题还是临床?

  • 如何设置生肖函数公式

      你没看到邮件么,在交叉数之前发的,你再查看下。   =IF(L2="","",MOD(L2-1,12)+1)

  • 魔方双鱼头公式

      有两个.鱼头向左下为:右上.上右.右下.上右.右上.上180°.右下.鱼头向左上为:右下.上右.右上.上右.右下.上180°.右上.以上为两种情况都是CFOP中的高级手法节选出的公式.

  • 高渗失水量怎么算

      首先尽可能处理引起等渗性失水的原因以减少水和钠的丧失针对细胞外液量的减少般可用等渗盐水或平衡盐液尽快补充血容量根据脉搏细速和血压下降等症状来估计体液丧失量已达体重的%者可快速输入上述液体约.L(按体重kg计算)以恢复血容量或按血细胞比容来计算需补液体量   补等渗盐水量(L)= 血细胞比容上升值 ×体重(kg)×.   血细胞比容正常值   此外还应补给当日需要量般为水 .L 和钠 .g   等渗盐水含Na+ 和Cl- 各 mmol/L 而血清Na+ 和Cl- 的含量分别为 mmol/L 和 mmol/L 两者相比等渗盐水的Cl- 含量比血清的Cl- 含量高 mmol/L在重度缺水或休克状态下肾血流量减少影响排氯功能若从静脉大量输给等渗盐水有导致血Cl- 过高引起高氯性酸中毒的危险因此应用等渗盐水治疗缺水尚有些不足之处平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿用来治疗缺水更加符合生理可以避免输入过多的Cl- 并对酸中毒的纠正有定帮助此外在纠正缺水后钾的排泄有所增加 K+ 浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低故应注意低钾血症的发生般应在尿量达ml/h后补充氯化钾。

  • 梦见毒蛇液往自己身上喷

      一般梦见蛇是性欲旺盛的表现

  • 低渗性脱水引起的失水体征,为什么书上解释是组织间液

      低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克。这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。病因 主要有:①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻,以致钠随着大量消化液而丧失;②大创面慢性渗液;③肾排出水和钠过多,例如应用排钠利尿剂(氯噻酮、利尿酸等)时,未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠相对地多于缺水。临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时,肾的滤过量相应减少,以致体内代谢产物潴留,可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。